Витаминно-минеральные комплексы в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы

Указанные витамины (В1, В6, В12) обладают нейротропным действием. Так, витамин B1 необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина, который участвует в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом, водно-солевом обмене, в обеспечении аксонального транспорта, определяющего регенерацию нервной ткани, оказывает регулирующее воздействие на трофику и деятельность нервной системы.
Витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, улучшает всасывание ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму.
Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя, производстве метионина, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, в составе коферментов способствует репликации и росту клеток. Витамин B12 и метионин (а также витамин С) образуют своего рода рабочую группу, которая специализируется в основном на работе мозга и всей нервной системы, участвуя в обмене веществ, при выработке моноаминов [14].
При недостатке витаминов группы В, который может возникать при диетических ограничениях у вегетарианцев или лиц с минимальным уровнем достатка, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания) в организме появляется необходимость восполнить их дефицит.
Недостаток каждого из витаминов группы В (В1, В6, В12) приводит к формированию полинейропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде покалывания иголками. Недостаток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полинейропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [14].