Роль медицинской сестры в профилактике аллергических проявлений у детей

В основе атопии лежит врожденная генетически детерминированная гиперпродукция IgE (реагинов, атопенов) вследствие повышения активности Т-хелперов 2 типа; особенности цитокиновой регуляции и строения клеточных мембран, метаболизма эйкозаноидов, инактивации биологически активных веществ, Т-хелперы 2 типа способствуют переключению плазмоцитов на синтез IgE, IgG4. Эти иммуноглобулины вызывают аллергические реакции I типа (анафилактические) после фиксации их в комплексе с антигеном на мембранах тучных клеток и базофилов. Т-хелперы 1 типа, активность которых при атопии снижена, способствуют переключению плазмоцитов на синтез IgG, IgA, IgM. Поэтому при атопических заболеваниях имеет место и снижение иммунологической реактивности организма. Определенную роль в реализации развития атопических заболеваний и их механизме развития занимает недостаточность местного иммунитета.
В механизме развития атопических заболеваний также особое место занимают псевдоаллергические реакции. Всегда имеет место сочетание аллергических и псевдоаллергических реакций. Кроме того, склонность к псевдоаллергическим реакциям у этих больных также генетически детерминирована.
Патогенез атопических заболеваний у детей сводится к принципу «порочного круга». В организме ребенка именно при атопических заболеваниях наблюдается системный характер поражений разных систем организма. Указанные аллергические реакции протекают на фоне заболеваний ЖКТ, респираторного тракта, вегетативных нарушений, функциональных расстройств ЦНС. Генетически детерминированные первичные аллергические реакции при атопических заболеваниях вызывают формирование неаллергической соматической патологии, которая в свою очередь поддерживает аллергическую реактивность, создается «порочный круг». Системный характер поражений при атопических заболеваниях требует и комплексного подхода к их лечению.