Курсовая.Медицина. Без АП

Уровень железа в организме зависит от питания и уровня всасывания в кишечнике. Процесс всасывания определяется состоянием слизистой и формой катиона — Fe2+ или Fe3+. Любые нарушения со стороны слизистой, возникающие при заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, синдроммальабсорбции), влекут нарушение всасывания этого микроэлемента и дефицит его в организме [13]. Всасывание усиливается под действием желудочного сока, животных белков и аскорбиновой кислоты. Механизм всасывания состоит в переносе микроэлемента в энтероцит определенным белком. Напрямую в клетку может попасть Fe2+, а малорастворимое в щелочной среде Fe3+ должно восстановиться до Fe2+. Для всасывания Fe в кишечнике и дальнейшего синтеза эритроцитов в костном мозге необходимы витамины и микроэлементы: фолиевая кислота (принимает участие в синтезе ДНК эритроцитов), витамин В12 (образование липидной оболочки эритроцитов), аскорбиновая кислота (усиливает действие фолиевой кислоты), витамин В6 (участие в синтезе гема), никотиновая кислота (защита эритроцитов от гемолиза), цинк (содержится в ферменте карбоангидразе эритроцитов). Таким образом, всасывание и обмен железа — сложный процесс, на который влияет множество факторов.Развитие анемии напрямую связано с ролью железа и участием его в тканевом дыхании. Основные звенья патогенеза железодефицита состоят в нарушении синтеза гема, замедлении образования гемоглобина и транспорта кислорода к тканям, в результате чего развивается гипоксия. Параллельно снижается активность ферментов. Нарушение синтеза миоглобина и железосодержащих ферментов снижает активность антиоксидантных факторов, которые противостоят старению и болезням.
Гипоксия тканей, снижение активности ферментов и накопление продуктов обмена в тканях приводят к атрофическим изменениям кожи, слизистой, пищеварительного и дыхательного тракта, дистрофии склер. На фоне клеточной гипоксии снижается иммунологическая резистентность, что влечет обострение хронических заболеваний различных органов. Гемическая гипоксия вызывает гипертрофию межжелудочковой перегородки. В пожилом возрасте провоцирует приступы ишемической болезни сердца и ее прогрессирование [13].
Железодефицитное состояние проходит три стадии:
•Прелатентная — уменьшаются запасы железа. Снижается содержание ферритина в крови и железа в костном мозге. При этом увеличивается абсорбция железа.
•Латентная — развивается железодефицитный эритропоэз и в костном мозге снижается содержание сидеробластов. В этой стадии незначительно снижено сывороточное железо, но Hb в норме, увеличены всасывание Fe в кишечнике и железосвязывающая активность сыворотки.
•Явная анемия — снижены показатели эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа [13].