Изучение состава, качества и потребления препаратов Диклофенак и Мовалис в ампулах. Их сравнительный анализ.

Противовоспалительное действие НПВС также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран, с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования, торможением агрегации нейтрофилов, угнетением синтеза, взаимодействия с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинин, лимфокины, лейкотриены, факторы комплемента и др.), торможением пролиферативной фазы воспаления за счёт ингибирования трансформации лимфоцитов, торможением продукции ревматоидного фактора.
Сейчас выявлено два изофермента циклооксигеназы, которые ингибируются НПВС — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Их функция различна: ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока, а второй изофермент ЦОГ-2 участвует в синтезе простагландинов при воспалении. В здоровых тканях ЦОГ-2 отсутствует и образуется под действием тканевых факторов (цитокины и др.), запускающих воспалительную реакцию. Терапевтический эффект НПВС реализуется за счёт торможения активности ЦОГ-2, а основные побочные эффекты появляются при ингибировании ЦОГ-1. Таким образом, появляется возможность повышать эффективность и переносимость НПВС путём создания более селективных препаратов. Так, наиболее активны в отношении ЦОГ-1 индометацин, аспирин и пироксикам, более селективны к ЦОГ-2 нимесулид, мелоксикам, набуметон и этодолак, наконец, выраженную избирательность проявляют целекоксиб и рофекоксиб. Для некоторых препаратов вычислен индекс селективности (соотношение ингибирования ЦОГ-1 / ЦОГ-2). Например, для мелоксикама он составляет 0,33, диклофенака — 2,2, теноксикама — 15, пироксикама — 33, индометацина — 107.
Анальгетический эффект препаратов применяется при болях слабой и средней интенсивности, которые локализуются в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, а также при головной или зубной боли. Препараты, проявляющие преимущественно анальгетичесую активность (анальгетики-антипиретики), больше подавляют синтез простагландинов в центральной нервной системе, чем в периферических тканях. Поэтому оказывает преимущественно «центральное» анальгезирующее и жаропонижающее действие и имеют очень слабую «периферическую» противовоспалительную активность. При сильных висцеральных болях большинство НПВС менее эффективны и уступают по силе анальгезирующего действия наркотическим препаратам. Преимуществом НПВС перед наркотическими анальгетиками является то, что они не угнетают дыхательный центр, не вызывают эйфорию и лекарственную зависимость, не обладают спазмогенным действием.
Жаропонижающий эффект НПВС обусловлен снижением чувствительности центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов и проявляется только при лихорадке, на нормальную температуру тела они не влияют.
НПВС обладают также антиагрегационным эффектом: при ингибировании ЦОГ-1 в тромбоцитах подавляется синтез сильного эндогенного проагреганта тромбоксана. Наиболее сильной и длительной антиагрегационной активностью обладает аспирин, который необратимо подавляет способность тромбоцита к агрегации на всю продолжительность его жизни (7 дней). Антиагрегационный эффект других НПВС слабее и является обратимым. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 не влияют на агрегацию тромбоцитов.
Приписываемый препаратам НПВС иммуносупрессивный эффект выражен достаточно слабо, проявляется при длительном применении и имеет вторичный характер за счёт снижения проницаемости капилляров — затрудняется контакт иммунокомпетентных клеток и антител с антигеном. Скорость наступления различных эффектов НПВС неодинакова: антипиретическое и анальгетическое действие развивается через 0,5-2 ч, противовоспалительное — через 3-4 дня, десенсибилизирующее — через 3мес.