Дифференциальная диагностика в тактике фельдшера при желтухах

Патогенез паренхиматозной желтухи связан с повреждением печеночных клеток и, как показывает ряд исследований, холангиол. Паренхиматозные желтухи различаются в зависимости от ключевого патогенетического механизма. Один из вариантов – когда желтушный синдром обусловлен расстройством выведения и захвата билирубина, его регургитацией. Такую форму отмечают при печеночно-клеточной желтухе, остром и хроническом гепатитах, стеатогепатозе, цирротическом поражении печени [9]. При другом механизме происходит нарушение выделения билирубина и регургитация его, что наблюдается при длительном холестазе, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. Третий механизм развития паренхиматозной желтухи – расстройство связывания и захвата билирубина. Подобный вариант характерен для желтухи с нарушением функции ферментов печени при синдромах Жильбера, Криглера–Найара [6]. Нарушение выведения билирубина ведет к паренхиматозной желтухе при синдромах Дабина–Джонсона и Ротора [2].
Учитывая различные механизмы развития и варианты синдрома паренхиматозной желтухи, важной и сложной задачей является проведение ее дифференциальной диагностики. Этиология паренхиматозных желтух может быть связана с инфекциями или заболеваниями неинфекционной природы [2].
Наиболее частая инфекционная причина паренхиматозной желтухи – это вирусные гепатиты. В подтверждении острого вирусного гепатита важно учитывать степень повышения температуры тела, прочие признаки интоксикационного синдрома и их соответствие выраженности поражения печени [1].
Вирус гепатита А оказывает прямое цитопатическое влияние на гепатоциты. При этом наблюдает адекватный ответ иммунитета на проникновение вируса, благодаря чему обычно заболевание протекает относительно легко и не склонно к хронизации. В отличие от вируса гепатита А вирус гепатита В не оказывает непосредственного цитопатического влияния на клетки печени, но встраивание вирусов или их компонентов в мембраны гепатоцитов ведет к формированию клеточной цитотоксической реакции, направленной против мембраны печеночной клетки и вызывающей их гибель [1]. В вирусе гепатита В различают три антигенные системы. Наружная оболочка вируса включает поверхностный антиген (HbsAg), внутренняя — 2 антигена: HbеAg располагается в цитоплазме гепатоцита, но не поступает в ядро, HbcAg (от латинского соr — сердцевина, ядро) находится в ядре печеночной клетки. HbcAg не выявляют в крови, но находят антитела к нему. HbsAg может связываться с антителами, формируя циркулирующие в крови иммунные комплексы. Действием циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите объясняется формирование многих системных признаков [1]. Вирус гепатита С относится к семейству флавовирусов. Заражение возможно при трансфузии компонентов инфицированной крови и при половых контактах [1]. Вирусный гепатит D вероятен только при одновременном наличии гепатита В [1].